Cocaína factor de risco cardiovascular, embriofetal e comportamental

Susete Alexandra de Sá Pires, Maria João Batista, J. A. Leite Moreira, J. Soares Fortunato

Os "mecanismos" subjacentes à associação entre o consumo regular de cocaína e os seus efeitos cardiovasculares estão relacionados com:

• Inibição da recaptação de dopamina e serotonina a nível central.
• Efeitos anestésicos locais por inibição dos canais de sódio (impede a despolarização do elemento pós-sináptico induzida pela abertura dos referidos canais).
• Efeitos periféricos simpaticomiméticos por inibição da recaptação de noradrenalina e adrenalina e estimulação da libertação de noradrenalina – principal mecanismo de modulação dos receptores pós-sinápticos.
• Efeitos vagotónicos transitórios no sistema cardiovascular.
• Estimulação do eixo hipotálamo-hipófise-supra-renal. Aumento da agregação plaquetária [para além de aumentar a concentração do inibidor 1 do activador do plasminogénio (PAI1), o que se traduz numa estimulação do sistema de coagulação e inibição do sistema fibrinolítico].
• Libertação do mais potente vasoconstritor – a endotelina-1.

A cardiotoxicidade da cocaína apresenta algumas particularidades na grávida: por um lado esta última apresenta-se mais vulnerável aos efeitos da droga e, por outro lado, há a considerar os efeitos genotóxicos e teratogénicos sobre o feto, bem como algumas alterações no que diz respeito ao seu futuro comportamento social. Um dos desafios que se colocam perante a comunidade científica é o de desenvolver mais estudos para que cada vez mais se possam reconhecer os efeitos nocivos da cocaína e, consequentemente combater as suas causas. Estes estudos podem igualmente comprovar a eficácia da sua aplicação farmacológica em situações de hipóxia fetal crónica.

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